FRUTA ENTERA VS. JUGOS

FRUTA ENTERA VS. JUGOS ¿QUÉ ES MÁS CONVENIENTE?





Las frutas son alimentos sumamente recomendables para corredores, son sabrosas, energéticas y tienen buena cantidad de nutrientes.


Pese a ello, muchos corredores tienen dificultad para incluir frutas enteras a su dieta diaria, y optan por jugos comerciales que se promocionan como “naturales” pero que no lo son.


Por ello, para que tomes decisiones inteligentes y te asegures que tu cuerpo reciba la mayor cantidad de nutrientes, te invitamos a descubrir las diferencias entre la fruta entera y los jugos (zumos) de fruta comerciales.

FRUTA ENTERA VS. JUGOS DE FRUTAS COMERCIALES

Para un corredor con un elevado volumen de entrenamientos y cuyo objetivo es rendir al máximo, llenar su cuerpo de nutrientes (no calorías) debería ser un aspecto importante en su alimentación diaria.


Aunque existe una gran variedad y con importantes diferencias nutricionales, las frutas en su estado natural contienen una buena cantidad de vitaminas, carbohidratos y fibra.

Si compras un jugo de frutas comercial, lo normal es que se le agregue azúcar, solo un porcentaje menor del mismo contenga algo de fruta verdadera (si es que lo contienen) y no contengan nada o casi nada de fibras.

Una naranja grande de casi 200 gramos, contiene 86 calorías, 0 mg de sodio, 22 gramos de carbohidratos con 4 gramos de fibra y casi 100 mg de vitamina C.

Un vaso de jugo de naranjas de 200 mililitros, aporta casi 100 calorías, 27 mg de sodio, 24 gramos de carbohidratos, 0 gramos de fibra y apenas 7 miligramos de vitamina C (los datos pueden variar dependiendo

Quizás las diferencias te parecen poco significativas, pero cuando te pones a pensar que un vaso de 200 militros es una cantidad bastante pequeña, te empezarás a dar cuenta que el consumo de calorías, carbohidratos y sodio puede aumentar con facilidad. Además, la cantidad de vitamina C es casi inexistente en el jugo de frutas comercial.

Además, algunos Estudios han demostrado que el jugo de frutas pierde por lejos contra la fruta entera. Así, un equipo de científicos de Gran Bretaña, Singapur, y la Escuela de Salud Pública de Harvard observaron que un mayor consumo de determinadas frutas enteras como los arándanos, uvas y manzanas, se asocian con un menor riesgo de diabetes tipo 2, mientras que un mayor consumo de jugo de fruta se asocia con un mayor riesgo.

El Estudio, que encuestó a casi 190.000 británicos de más de 24 años, encontró que tres porciones a la semana de arándanos reduce riesgo de diabetes en un 26 por ciento. Vale decir que las bananas, ciruelas y melocotones tuvieron un efecto insignificante.

A diferencia de la fruta entera, tres porciones semanales de zumo de fruta elevaron el riesgo de diabetes en un ocho por ciento.

Por ello, te recomendamos comer la fruta en su estado natural y si es posible con su cáscara, para así poder incorporar todo su aporte nutricional en forma completa.

En caso que seas un fanático de los jugos o que no te guste comer la fruta entera, te recomendamos que:

1.- Los hagas tu y selecciones los ingredientes de forma inteligente.

2.- Si es posible opta por los “smoothies”, licuados fríos que te ayudarán a recibir más fibra, nutrientes y quedar más tiempo satisfecho ya que el hielo y el agua, te ayudarán a sentirte más lleno.

3.- Evita endulzar con azúcar. Te aseguramos que una vez que te acostumbres a disfrutar la fruta sin agregado de endulzante extra la disfrutarás al máximo. Si quieres endulzar, incorpora algún edulcorante como la sucralosa o el estevia.

REINO NATURAL

ANTIOXIDANTES: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y CONCEPTOS GENERALES

ANTIOXIDANTES: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y CONCEPTOS GENERALES

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La evidencia científica acumulada durante las últimas dos décadas indica que, más allá de las promesas iniciales de retardar el envejecimiento, los antioxidantes al ser consumidos bajo la forma de alimentos tienen un importante potencial para reducir el desarrollo de aquellas enfermedades que actualmente más afectan a la población mundial (enfermedades cardiovasculares, tumorales y neuro-degenerativas). Como resultado de tal reconocimiento, los antioxidantes han pasado a ser crecientemente considerados por la población como “Moléculas cuyo consumo es sinónimo de salud”.

En la presente sección se abordan aspectos fundamentales relacionados con la definición, clasificación, mecanismos de acción y principales acciones biológicas promovidas por los antioxidantes. Se revisan además conceptos relacionados con el rol que cumplen los radicales libres y el estrés oxidativo en salud y patología humana. Estos últimos aspectos son tratados adicionalmente, in extenso, en la sección “Antioxidantes y salud: evidencias científicas”.

¿Qué es un antioxidante? Un antioxidante puede ser definido, en el sentido más amplio de la palabra, como cualquier molécula capaz de prevenir o retardar la oxidación (pérdida de uno o más electrones) de otras moléculas, generalmente sustratos biológicos como lípidos, proteínas ó ácidos nucléicos. La oxidación de tales sustratos podrá ser iniciada por dos tipos de especies reactivas: los radicales libres, y aquellas especies que sin ser radicales libres, son suficientemente reactivas para inducir la oxidación de sustratos como los mencionados.

Pero ¿que es un radical libre? Desde un punto de vista químico, un radical libre es cualesquier especie (átomo, molécula o ión) que contenga a lo menos un electrón desapareado en su orbital más externo, y que sea a su vez capaz de existir en forma independiente (de ahí el término libre).

Ver esquema de generación de radicales libres.

Los átomos ordenan sus electrones (ê) en regiones denominadas “orbitales atómicos”, bajo la forma de pares de electrones. Esto último confiere al átomo estabilidad, o baja reactividad química hacia su entorno.

Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, dicho orbital puede perder su paridad, ya sea, cediendo o captando un electrón (ê). Cuando ello ocurre, el orbital resultante exhibe un ê desapareado, convirtiendo al
átomo en un
radical libre.

La presencia de un electrón “desapareado” en el orbital más externo de un átomo confiere a este último una aumentada habilidad para reaccionar con otros átomos y/o moléculas presentes en su entorno, normalmente, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. La interacción entre radicales libres y dichos sustratos da lugar a alteraciones en las propiedades estructurales, y eventualmente funcionales, de estos últimos.

Las especies reactivas derivadas del oxígeno (ROS, del inglés Reactive Oxygen Species), es un término colectivo, ampliamente empleado, que comprende todas aquellas especies reactivas que, siendo o no radicales libres, centran su reactividad en un átomo de oxígeno. No obstante, a menudo, bajo la denominación ROS se incluyen otras especies químicas cuya reactividad se centra o deriva en átomos distintos al de oxígeno. En rigor, sin embargo, las especies cuya reactividad deriva o se centra en átomos como nitrógeno o cloro deberían referirse como RNS (Reactive Nitrogen Species) y RCS (Reactive Chlorine species), respectivamente.

Ver tabla que describe los principales radicales libres y especies reactivas derivadas del oxígeno y del nitrógeno.

Principales radicales libres y especies reactivas derivadas del oxígeno y del nitrógeno normalmente generadas en nuestro organismo.

¿Es la generación de especies reactivas del oxígeno en el organismo un proceso normal ?

 La generación endógena de ROS (radicales libres y otras especies reactivas pro-oxidantes) es parte normal del metabolismo de todo ser vivo aerobio. En efecto, bajo condiciones fisiológicas, la mayor parte de los tejidos del organismo humano generan cantidades significativas de ROS. Entre los ROS más generados, destaca el radical libre anión superóxido (O2•-). La generación de dicho radical tiene lugar, a nivel celular, principalmente a través de la cadena de transporte de electrones en la mitocondria (especificamente, durante la interacción entre moléculas de oxígeno y los complejos I y III).

Si bien la cadena de transporte de electrones constituye una serie de reacciones bioquímicas destinadas a generar, entre la matriz y en el espacio inter-membrana de la mitocondria, un gradiente (de protones) necesario para la re-síntesis de ATP a partir de ADP, durante el curso de su funcionamiento, entre el 1% y hasta el 3% del oxígeno que regularmente ingresa a las mitocondrias es convertido en radicales superóxido (es decir, el oxígeno gana un electrón). Afortunadamente, la alta presencia de SOD en la mitocondria permite la dismutación de los radicales superóxido, a oxígeno y peróxido de hidrógeno. Dado que la acumulación de peróxido, ya sea en la mitocondria o fuera de esta, sería tóxica para la célula, una parte mayor del peróxido formado es rápidamente reducido a agua al interior de la mitocondria, por la acción de la enzima glutatión peroxidasa. El peróxido de hidrógeno que no alcanza a ser reducido, sale de la mitocondria para ser subsecuentemente reducido por otras peroxidasas en el citoplasma, y al interior de los peroxisomas por la acción de la catalasa.

La formación fisiológica de O2•- no esta limitada a su producción mitocondrial. En efecto, esta especie puede ser también generada en el cytosol de muchas células a través de la acción de enzimas como xantina oxidasa (XO), glucosa oxidasa y amino-oxidasas; a nivel de retículo endoplásmico radicales O2•- son también generados a través de la acción de ciertos citocromos P-450, y a nivel de la membrana plasmática por la acción de la enzima NADPH-oxidasa (NOX). Aunque esta última enzima esta presente en abundancia en neutrófilos, tales células requieren ser activadas como condición para iniciar la masiva producción de O2•-.

¿Además de superóxido, qué otra especie reactiva es normalmente generada en el organismo?Otra especie reactiva normalmente generada por el organismo es el óxido nítrico (NO•). Este radical libre, que resulta de la acción de la enzima citosolica oxido nítrico sintasa (NOS), es generado en forma continua, aunque no exclusiva, por células vasculo-endoteliales (aquellas que “tapizan la parte interna de un vaso sanguíneo). Junto al O2•-, el NO• constituye un ejemplo de especies reactivas cuya generación y acción es, no solo fisiológica, sino absolutamente fundamental para el adecuado funcionamiento del organismo. Como se discute en la sección “Antioxidantes y salud: evidencias científicas”, la producción controlada de O2•- y de NO• es, no solo fisiológica, sino que es, además, fundamental para asegurar la salud del organismo humano.

¿Cómo se pueden clasificar los antioxidantes? 

La protección de los sustratos biológicos promovida por la mayor parte de los antioxidantes involucra su interacción directa con especies reactivas como las referidas en la tabla I. Sin embargo, es posible distinguir también otros mecanismos a través de los cuales los antioxidantes activamente contribuyen a prevenir o retardar la oxidación de un sustrato biológico. Con el fin de revisar dichos mecanismos, es preciso previamente realizar una clasificación de aquellos antioxidantes que normalmente están presentes en el organismo humano.

Si bien existen diversas formas para clasificar a los antioxidantes, desde una perspectiva de su origen y presencia en el organismo, es posible distinguir entre aquellos antioxidantes que son normalmente bio-sintetizados por el organismo, y aquellos que ingresan a éste a través de la dieta. Entre los primeros se encuentran:

i) los antioxidantes enzimáticos, como superoxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión S-transferasas, tioredoxina-reductasas y sulfoxi-metionina-reductasas, y

ii) los antioxidantes no-enzimáticos, como glutatión, ácido úrico, ácido dihidro-lipóico, metalotioneína, ubiquinol (o Co-enzima Q) y melatonina. Si bien i) y ii) son primariamente bio-sintetizados por el organismo humano, la dieta puede también contener dichos antioxidantes. Sin embargo, debe aclararse que el aporte que podría suponer para el organismo la ingesta de (alimentos con) dichos antioxidantes no es muy significativa pues estos experimentan una degradación/biotransformación significativa a lo largo del tracto gastro-intestinal.

Respecto a los antioxidantes que ingresan al organismo solo a través de la dieta, estos se clasifican, esencialmente, en:

i) vitaminas-antioxidantes , como ácido ascórbico, alfa-tocoferol y beta-caroteno (o pro-vitamina A),
ii) carotenoides (como luteína, zeaxantina y licopeno),
iii) polifenoles, en sus categorías de flavonoides y no-flavonoides, y
iv) compuestos que no caen en las tres categorías anteriores, como son algunos glucosinolatos (ej. isotiocianatos) y ciertos compuestos organo-azufrados (ej. dialil-disúlfido).

¿Cuáles son los principales mecanismos de acción de los antioxidantes?Los antioxidantes pueden prevenir o retardar la oxidación de un sustrato biológico, y en algunos casos revertir el daño oxidativo de las moléculas afectadas.

Interacción directa con especies reactivas: El mecanismo más conocido, aunque no necesariamente el más relevante a la acción, se refiere a la capacidad que tienen muchos antioxidantes para actuar como “estabilizadores o apagadores de diversas especies reactivas”. Esto último supone la conocida actividad “scavenger” de radicales libres que tienen muchas moléculas antioxidantes. En el caso de los radicales libres, tal acción implica su estabilización a través de la cesión de un electrón a dichas especies reactivas. Tal mecanismo, definido como “SET” (single electron transfer), permite que el radical libre pierda su condición por “pareamiento” de su electrón desapareado. Una consecuencia para el antioxidante es que, como resultado de ceder un electrón, éste se convierte en un radical libre y termina oxidándose bajo una forma que es de baja o nula reactividad hacia su entorno (Figura II). Junto al mecanismo SET, muchos antioxidantes pueden estabilizar radicales libres a través de un mecanismo que implica la transferencia directa de un átomo de hidrógeno (esto es un electrón con su protón). Tal mecanismo es definido como “HAT” (hydrogen atom transfer). En este último caso, el radical libre también queda estabilizado electrónicamente.

Los antioxidantes cuya acción es promovida a través de mecanismos SET y/o HAT son mayoritariamente los antioxidantes no-enzimáticos, sean estos normalmente bio-sintetizados por el organismo humano, o bien que ingresen al organismo a través de la dieta. La mayor parte de los antioxidantes que actúan a través de estos mecanismos presentan en su estructura química, como grupos funcionales, hidroxilo fenólicos (ejemplo, todos los polifenoles y los tocoferoles). No obstante, otros antioxidantes, no fenólicos, como el glutatión, la melatonina, y los ácidos ascórbico, dihidro-lipóico y úrico, son también ejemplos de moléculas cuya acción es promovida por mecanismos SET y/o HAT.

Junto a los mecanismos SET y HAT, ciertos antioxidantes puede actuar también estabilizando especies reactivas a través de un mecanismo que implica “la adición directa del radical a su estructura”. Ejemplo de este tipo de acción antioxidante es la promovida por carotenos como beta-caroteno. Como resultado de tal reacción, el radical libre (ej. peroxilo) pierde su condición, y el caroteno es modificado covalentemente, convirtiéndose en un radical libre que a través de reacciones sucesivas es oxidado y convertido en derivados epóxido y carbonilos de notablemente menor reactividad.

Como es de esperar, la interacción directa entre un antioxidante y una especie reactiva prevendrá ya sea el inicio y/o la propagación de procesos oxidativos que afectan a los sustratos biológicos.

Prevención de la formación enzimática de especies reactivas: 

Algunos antioxidantes pueden actuar previniendo la formación de ROS y RNS. Lo hacen inhibiendo, ya sea la expresión, la síntesis o la actividad de enzimas pro-oxidantes involucradas en la generación de especies reactivas, como la NADPH-oxidasa (NOX), la xantina-oxidasa (XO), la mieloperoxidasa (MPO) y la oxido nítrico sintasa (NOS). Este tipo de acción antioxidante no demanda que un antioxidante exhiba en su estructura características que típicamente se asocian a los mecanismos de acción ET o HAT. Ejemplos de inhibidores de la actividad de estas enzimas son, para compuestos provenientes de la dieta, ciertos polifenoles capaces de inhibir la NOX, la MPO y la XO, y algunos agentes empleados en la terapia de la gota, como alopurinol, y febuxostat que inhiben la xantina oxidasa.

Prevención de la formación de especies reactivas dependiente de metales: 

Un segundo mecanismo que también implica la inhibición de la formación de especies reactivas se relaciona con contraponer la capacidad que tienen ciertos metales de transición, como hierro y cobre (ambos en su estado reducido), para catalizar (actividad redox) la formación de radicales superóxido a partir de la reducción de oxígeno y de radicales hidroxilo, a partir de peróxido de hidrógeno (Reacción de Fenton). Aquellas moléculas que tienen la habilidad de unir tales metales, formando complejos o quelatos, logran inhibir la actividad redox de éstos, previniendo la formación de las especies reactivas anteriormente mencionadas. Se incluyen en este grupo de antioxidantes: i) ciertos péptidos y proteínas normalmente bio-sintetizadas por el organismo y cuya función fisiológica les implica transportar, almacenar y/o excretar hierro (como ferritina) o cobre (como metalotioneína y ceruloplasmina), ii) ciertos polifenoles que acceden al organismo a través de la dieta y cuya característica distintiva es presentar en su estructura flavonoídea un grupo catecol en el anillo B, y iii) algunos agentes que son empleados en la terapia de remoción de metales como desferroxamina que atrapa hierro, y penicilamina o tetratiomolibdato que atrapan cobre.

Activación o inducción de la actividad de enzimas antioxidantes: Como parte de la defensa antioxidante, el organismo humano bio-sintetiza ciertas enzimas cuya función es remover especies reactivas, principalmente ROS. Entre estas destacan las siguientes: superóxido dismutasa (SOD, en sus isoformas Cu/Zn y Mn-dependientes) que reduce radicales superóxido a peróxido de hidrógeno, catalasa (CAT, hierro-dependiente) que reduce peróxido de hidrógeno a agua, glutatión peroxidasa (GSpx; Se-dependiente) que reduce lipo-hidroperóxidos a sus alcoholes correspondientes , glutatión-S-transferasa (GST) en su tipo peroxidasa que actúa reduciendo peróxidos orgánicos, glutatión reductasa que reduce glutatión oxidado (GSSG) a reducido (GSH), y sulfoxi-metionina-reductasa que regenera metionina a partir de su metabolito sulfoxi-oxidado (tabla II).

La acción antioxidante de todas estas enzimas se traduce en una disminución del estado redox celular. 

Entre las enzimas mencionadas, dos casos ameritan un comentario adicional. El primero, la SOD se distingue pues si bien su acción remueve un radical libre (superóxido), como producto de su acción se forma una especie que también es reactiva, peróxido de hidrógeno. Esto último pone de manifiesto la importancia que tiene otras enzimas capaces de remover peróxido de hidrógeno, como son la CAT y la GSpx. La segunda enzima que amerita comentario es la glutatión reductasa pues su acción antioxidante es doble ya que ésta cataliza no solo la remoción de un ROS sino que además, como resultado de ello, da lugar a la formación de GSH, un importante antioxidante celular.
Existe evidencia de que ciertos compuestos presentes en la dieta humana podrían inducir la expresión de genes que codifican para la síntesis de algunas de las enzimas antioxidantes como las descritas en la tabla II. Ejemplos de dichos compuestos son algunos polifenoles presentes en frutas y hortalizas, diversos isotiocianatos (como sulforafano) presentes en crucíferas (brócoli, coliflor) y algunos curcuminoides (como curcumina) de la cúrcuma. Estos compuestos son, más a menudo, conocidos como inductores de enzimas bio-transformantes del tipo fase II, es decir aquellas enzimas que conjugan xenobióticos electrófilos.

¿Pueden los alimentos ser una buena fuente de enzimas antioxidantes? Si bien los alimentos no constituyen un aporte efectivo de enzimas antioxidantes, ya que tras su ingesta tales se degradan durante el proceso de digestión, algunos si pueden contribuir a su funcionamiento óptimo aportando aquellos microminerales que son requeridos para la biosíntesis de tales enzimas. Es preciso aclarar, sin embargo, que un mayor aporte dietario de microminerales como Cu, Zn, Mn, Fe, o Se, sí podría suponer un incremento de la actividad de enzimas antioxidantes cuando el organismo exhibe un condición de déficit en tales microminerales. De no existir tal deficiencia o carencia, no es esperable que su mayor ingesta (o suplementación) se traduzca per se en un incremento de la actividad de éstas.

Estrés oxidativo: Bajo ciertas condiciones, la velocidad con que se generan especies reactivas (ROS y RNS) en el organismo supera la velocidad con que dichas especies son removidas por los mecanismos de defensa antioxidante (esto es, los que le son propios más aquellos que le son aportados por la dieta). Al desbalance o desequilibrio redox que tiene lugar le llamamos estrés oxidativo. Este último puede surgir como resultado de; i) una exacerbada producción de especies reactivas, aún en presencia de un equilibrado aporte dietario de antioxidantes, ii) una disminuida ingesta de alimentos ricos en antioxidantes, aún en ausencia de una aumentada producción de especies reactivas, iii) una reducida biosíntesis de alguno de los mecanismos antioxidantes endógenos (ya sean enzimáticos o no-enzimáticos), aún en presencia de un equilibrado aporte dietario de antioxidantes y en ausencia de una aumentada producción de especies reactivas.

¿Qué consecuencia supone para el organismo el estrés oxidativo?Cuando el estrés oxidativo afecta a sustratos biológicos, el desequilibrio redox que caracteriza a dicho estrés se traduce en un daño oxidativo a diversas macromoléculas. Cuando el daño oxidativo es intenso, sostenido en el tiempo, y no logra ser revertido o reparado, éste será  conducente a la aparición de aquellas patologías que actualmente se asocian al estrés oxidativo. La figura III muestra algunas de las principales patologías en las cuales el estrés oxidativo esta involucrado, ya sea como factor determinante o como condición agravante del daño y de la pérdida de funciones que caracteriza a tales enfermedades.

Bibliografía de la sección (para acceder al Abstract, pinchar el título de la Referencia):

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ANTIOXIDANTES Y LA DIABETES

Antioxidantes y su importancia en diabetes
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Una parte sustancial de los alimentos que ingerimos contiene glucosa. La glucosa puede encontrarse en los alimentos, ya sea como tal, o bien, bajo la forma de carbohidratos más complejos (ej. almidones). Estos últimos, tras ser digeridos sirven como una fuente generadora de glucosa en el organismo.
Tras su absorción desde el tracto gastrointestinal, la glucosa es transportada desde la sangre a diversos tejidos donde sirve como principal combustible celular (fuente de energía). En el caso de los músculos (del tejido graso y de otros tipos celulares), dicho transporte requiere de insulina, una hormona que es regularmente secretada por el páncreas en respuesta a un aumento de glucosa en la sangre.
 

La diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por una relativa incapacidad para incorporar glucosa desde la sangre a los tejidos anteriormente referidos. La condición diabética puede ser el resultado de una disminuida capacidad del páncreas para secretar insulina (característica de los diabéticos tipo I), o bien, de una reducida eficiencia de la insulina secretada para facilitar el ingreso de glucosa a tejidos como los mencionados (diabéticos tipo II).
Como resultado de lo anterior, la ingesta de carbohidratos produce en individuos diabéticos un aumento por sobre lo normal en el nivel de glucosa en la sangre (hiperglicemia). La condición crónica de hiperglicemia esta asociada a un daño directo y progresivo en el tiempo, de órganos y/o tejidos de los sistemas cardiovascular (ej. ateroesclerosis coronaria), renal (disfunción), y nervioso (ej. retinopatía y neuropatía periférica).
Si bien la diabetes es una enfermedad multifactorial, diversas evidencias científicas indican que tanto su génesis, como la progresión de sus complicaciones, estarían asociadas a fenómenos de estrés oxidativo.

Esto último implica que en el organismo de los diabéticos, la enfermedad se encontraría asociada a una aumentada velocidad de generación de radicales libres y de otras especies oxidantes, respecto a la velocidad con que dichas especies son removidas desde el mismo. Aunque el significado de la asociación entre diabetes y estrés oxidativo es aún controversial, ésta se basa en observaciones que indican que individuos diabéticos exhiben, por una parte, una disminuida capacidad de defensa antioxidante (expresada como reducidos niveles de antioxidantes fisiológicos en el plasma, ejemplo: glutatión, las vitaminas C y E, y la enzima superóxido-dismutasa), y por la otra, un aumentado nivel de aquellos parámetros que mejor dan cuenta de daño oxidativo a lípidos (TBARS, isoprostanos), proteínas (carbonilos) y ácidos nucleicos (8-deoxi-guanosina).

Se considera que el daño oxidativo que afecta a tales componentes, de ser sostenido, subyace a la des-regulación de la secreción de la insulina y/o a su acción disminuida sobre el transporte y metabolismo de la glucosa. En el marco de tal escenario, diversos estudios han explorado la utilidad que podría tener un mayor consumo de antioxidantes (como una forma de lidiar con el estrés oxidativo) sobre el desarrollo de la diabetes y de sus complicaciones. A la fecha, la mayor parte de los estudios experimentales, esto es, estudios conducidos en modelos animales de diabetes, indican que mientras el estrés oxidativo acelera o agrava la condición diabética, la administración de ciertos antioxidantes resulta efectiva en prevenir –a lo menos parcialmente- el desarrollo de la enfermedad, y/o en revertir algunos de los parámetros de estrés oxidativo típicamente observados en los animales en los cuales la diabetes ha sido inducida.

En seres humanos, en cambio, el verdadero beneficio asociado a la administración de suplementos con antioxidantes requiere aún de más investigaciones.
Si bien en la actualidad diversos estudios epidemiológicos apoyan la hipótesis de que el riesgo relativo de desarrollo de diabetes (tipo II) correlaciona en forma inversa con la ingesta de alimentos ricos en antioxidantes (particularmente de ciertas frutas y verduras), dicha evidencia no es suficiente para extrapolar el “beneficio postulado” al consumo directo de antioxidantes bajo la forma de suplementos o de productos farmacéuticos (es decir, en dosis no-nutricionales).
En efecto, estudios clínicos controlados, en los cuales diabéticos con una dieta balanceada han recibido suplementos con antioxidantes (empleando dosis desde moderadas a altas), no dan cuenta aún de un beneficio significativo que justifique el uso de dichos preparados en pacientes con tal condición.
Por lo tanto, mientras no estén disponibles las evidencias científicas requeridas, será preciso postergar la recomendación de aumentar el consumo de suplementos con (altas dosis de) antioxidantes en diabéticos, limitando la recomendación solo a un mayor consumo de aquellos alimentos que en la actualidad se sabe reducen el riesgo relativo de desarrollo de dicha enfermedad.

No obstante lo anterior, en aquellos diabéticos que por razones diversas no pueden acceder y/o consumir a un adecuado consumo de frutas y verduras (ej. aquellas con un alto contenido de carbohidratos), resultará conveniente suplementar sus dietas con el uso de preparados farmacéuticos cuya composición comprenda vitaminas antioxidantes (como ácido ascórbico, alfa-tocoferol, y betacaroteno o provitamina A) en dosis relevantes a los requerimientos diarios oficialmente establecidos ( http://www.nutrinfo.com/pagina/gyt/dris.html

Hernán Speisky
         Universidad de Chile
         LAS MEJORES WEB DE SALUD

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ANTIOXIDANTES Y SALUD , EVIDENCIAS CIENTIFICAS

07/05/2017
ANTIOXIDANTES Y SALUD:
EVIDENCIAS CIENTÍFICAS
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A lo largo de estas últimas dos décadas, los antioxidantes han pasado a ser considerados de “simples atrapadores de radicales libres” (década de los 90’s) a “moléculas cuyo consumo sería sinónimo de salud” (última década). Tres aspectos han incidido mayormente en dicha transición conceptual:

Primeramente, el reconocimiento de que el estrés oxidativo, entendido como “desbalance entre la velocidad de producción y la velocidad de remoción de radicales libres”, constituye un denominador común y factor causal de algunas de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) que actualmente más afectan a la población mundial, esto es, las patologías cardiovasculares, tumorales y neurodegenerativas (Figura I)



Un segundo aspecto que ha contribuido a construir la conceptualización anteriormente mencionada en torno a los antioxidantes, lo constituye el reconocimiento experimental de que -en modelos animales de patologías asociadas al estrés oxidativo- la administración de antioxidantes no sólo inhibe la aparición de estrés oxidativo, sino también, retarda y/o previene el desarrollo de algunas de las ECNT asociadas a dicha condición (Figura II).



Finalmente, un tercer tipo de observación que ha impulsado el supuesto de que “el consumo de antioxidantes es sinónimo de salud”, lo constituye la acumulación de evidencia –mayormente del tipo epidemiológica- de que el riesgo relativo (RR) de desarrollo y/o muerte por ECNT como las mencionadas correlaciona en forma inversa con la ingesta de alimentos ricos en antioxidantes (como frutas y verduras) por parte de la población.

Tal como queda recogido en la sección “Antioxidantes en alimentos: principales fuentes y contenidos”, dentro de nuestra dieta, las frutas y las verduras destacan entre los alimentos que más concentran y aportan antioxidantes a nuestro organismo.

Si bien las frutas y las verduras constituyen verdaderos vectores de: vitaminas antioxidantes, carotenoides y polifenoles, desde un punto de vista nutricional, solo las vitaminas antioxidantes (C, E, y pro-A), y no los polifenoles, son realmente esenciales.


Vitaminas antioxidantes y Riesgo relativo de desarrollo de ECNT.
Basados en su esencialidad, y en evidencia epidemiológica que da cuenta de que un mayor consumo de “alimentos ricos en vitaminas antioxidantes” está asociado a una menor incidencia de ciertas ECNT, a comienzos de los 90’s, y como una forma de reducir el riesgo relativo (RR) de desarrollo de tales enfermedades (mayormente, las cardiovasculares y tumorales), se iniciaron una serie de estudios de intervención en los cuales se suplementó la dieta de algunas sub-poblaciones en estudio con altas dosis de vitaminas antioxidantes. Hoy, transcurridas casi dos décadas desde el inicio/ejecución de dicho tipo de investigaciones, es posible afirmar que entre todos los estudios clínicos controlados, con excepción de unos pocos, la mayor parte lleva a la conclusión de que “no existen aún evidencias científicas que ameriten el uso de suplementos con altas dosis de vitaminas antioxidantes como una forma de reducir el RR de desarrollo y/o muerte por ECNT”.

En forma coherente con lo arriba concluido, en la actualidad, la mayor parte de las entidades internacionales (ej. IARC, WCRFI, AHA) vinculadas con la promoción y/o conservación de la salud se abstiene de recomendar el uso de suplementos con altas dosis de vitaminas antioxidantes como una forma de prevenir el desarrollo de ECNT. Aún más, recientemente, mediante el empleo de meta-análisis (una potente técnica estadística que permite analizar en forma conjunta estudios que arrojan resultados que no necesariamente son coincidentes), se ha planteado que hasta ahora, una parte de los estudios realizados no sólo no apoyan la “promesa de que los suplementos con altas dosis de vitaminas antioxidantes reducirían el RR de desarrollar ECNT”, sino que, contrariamente a lo esperado, en determinados grupos de individuos, el consumo de tales preparados podría incrementar dicho riesgo e incidir en un aumento de la mortalidad. En consecuencia, la única recomendación de consumo que, hasta ahora se puede hacer, y que se desprende de la evidencia científica disponible, es la de incrementar el consumo de frutas y verduras, y en especial el de aquellas que más concentran antioxidantes.

Cabe mencionar, sin embargo, que los suplementos pueden ser de clara utilidad cuando, basados en diagnósticos profesionales, son prescritos a individuos que muestran una establecida carencia y/o deficiencia de dichas vitaminas.

Polifenoles y Riesgo relativo de desarrollo de ECNT.
Es preciso aclarar que los resultados de los estudios de intervención con suplementos en base a altas dosis de vitaminas antioxidantes arriba referidos no implican que las vitaminas antioxidantes, al estar presente en frutas y verduras, no vayan a cumplir un rol importante en los beneficios para la salud que están fuertemente asociados a un mayor consumo de dicho tipo de alimentos.

Junto con ser una buena fuente de antioxidantes, algunas frutas y verduras suelen ser, además, una buena fuente de otras vitaminas, de fibras, de numerosos micro- y macro-minerales, y de una amplia gama de fitoquímicos (compuestos bioactivos de origen vegetal). En el marco de la hipótesis que plantea el que “los beneficios para la salud asociados al consumo de frutas y verduras ricas en antioxidantes están primariamente relacionados con el aporte de antioxidantes que suponen el consumo de tales alimentos”, cabe preguntarse: ¿A que otros compuestos antioxidantes podrían atribuirse los beneficios para la salud asociados a un mayor consumo de frutas y verduras?

Por su abundancia y por su reconocida bioactividad, entre los fitoquímicos presentes en frutas y verduras, destacan los polifenoles.
Si bien algunos de estos compuestos poseen, entre otras, propiedades anti-inflamatorias, vasodilatadores, antiagregante-plaquetaria, antimutagénicas y antimicrobianas, en el marco de la hipótesis que implica al estrés oxidativo como factor causal de desarrollo de ECNT, la propiedad antioxidante que exhiben todos los polifenoles, y que les permite contraponerse a la acción de los radicales libres y de otras especies reactivas, ha surgido como la más importante para explicar el beneficio que supone para la salud el consumo de alimentos ricos en estos compuestos.

La “lógica molecular” de esto último reside en el reconocimiento de que al contraponer la acción de las especies reactivas, los polifenoles previenen o bien retardan la aparición de estrés oxidativo al interior de las células y con ello reducen la velocidad con que diversos blancos biológicos son oxidados.

Tal como ha sucedido con las vitaminas antioxidantes, diversos estudios han intentado avalar la hipótesis de que altos niveles (de ingesta y) plasmáticos de polifenoles (particularmente de flavonoides) correlacionan inversamente con el RR de desarrollo y/o muerte por diversas ECNT. Si bien numerosos  estudios experimentales avalan tal tipo de aseveración, en la actualidad se considera que la validez de las correlaciones observadas estaría obligadamente asociada al nivel de ingesta de alimentos ricos en dicho tipo de polifenoles, particularmente, de frutas y verduras ricas en tales compuestos.

Desde un punto de vista mecanístico, ¿Cómo podrían los polifenoles presentes en frutas y verduras proteger contra el desarrollo de enfermedades cardiovasculares?

La hipótesis que une los polifenoles con la prevención de enfermedades cardiovasculares se enmarca en la teoría oxidativa de la aterosclerosis. Esta postula que la oxidación del colesterol y de los lípidos insaturados presentes en la partícula de LDL nativa (lipoproteína de baja densidad cuya función es transportar colesterol), que tiene lugar mayormente en el espacio subendotelial, representa un evento clave en el desarrollo (patogenia) de la aterosclerosis (Figura III)


.
Aunque el principal antioxidante presente en la partícula de LDL es la vitamina E, otros antioxidantes (como ciertos carotenoides) están también presentes en la partícula, aunque  en menor concentración.

La oxidación de LDL in vivo (en la circulación) es iniciada por la acción de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno generadas primariamente por las células endoteliales (que recubren las paredes internas de los vasos sanguíneos) y por monocitos (un tipo de glóbulo blanco)/macrófagos que infiltran dicha zona.

La hipótesis de la modificación oxidativa, plantea que la LDL oxidada (LDLox) es posteriormente captada por receptores “scavenger” presentes en los macrófagos que se encuentran en el subendotelio de las arterias afectadas. Este proceso resulta en la captación masiva de LDLox, determinando la transformación de los macrófagos en células denominadas espumosas (cargadas de LDLox y de numerosos otros productos de oxidación), que conforman los principales componentes de la placa de ateroma.

Además de promover la formación de células espumosas, la LDLox tiene  efectos quimiotácticos directos sobre los monocitos y estimula la unión de estas células y de otros leucocitos al endotelio. La LDLox es también citotóxica para las células vasculares, aumentando la injuria-disfunción endotelial, perpetuando el foco inflamatorio y promoviendo la progresión de la lesión ateroesclerótica. Por último, la LDL oxidada altera la producción endotelial y la biodisponibilidad de óxido nítrico (ver más abajo, NO•), lo que se manifiesta como una alteración de la vasorelajación dependiente del endotelio.

Diversos estudios, realizados tanto in vitro como in vivo en modelos experimentales relevantes, indican que muchos de los procesos anteriormente mencionados  (como oxidación de LDL y formación de ateromas) pueden ser retardados y/o inhibidos ante la presencia, sea por adición y/o  administración, de compuestos antioxidantes. Por ejemplo, se ha observado que  los polifenoles son capaces de retardar y/o de prevenir la oxidación de LDL in vitro, en sistemas tanto no celulares (LDL nativa aislada expuesta a condiciones pro-oxidantes) como celulares, y que logran hacer lo mismo in vivo, al ser administrados a animales que sirven como modelo de ateroesclerosis (ej. roedores genéticamente predispuestos a desarrollarla, y/o en animales alimentados con dietas aterogénicas).

Se ha observado también que, in vivo, la administración directa (o vía suplementación dietaria) de dosis altas de ciertos polifenoles (y/o de extractos o mezclas de estos) puede ser efectiva también, no solo en retardar la oxidación de LDL, sino además, en prevenir diversos fenómenos pro-inflamatorios e inflamatorios que típicamente acompañan el daño oxidativo y al celular que precede, acompaña y/o conduce a la formación de ateromas.

Es preciso aclarar, sin embargo, que el mecanismo a través del cual los polifenoles  promoverían tales efectos no necesariamente esta limitado a la reconocida capacidad que estos tienen para interactuar en forma directa como atrapadores de especies reactivas.

En efecto, las relativamente bajas concentraciones plasmáticas y tisulares (en tejidos) que se suelen alcanzar tras la ingesta de alimentos ricos en estos compuestos ha llevado al planteamiento de que, in vivo, la acción antioxidante de los polifenoles sería, muy posiblemente, ejercida a través de mecanismos que involucran (vía transducción de señales) una modulación de la expresión de aquellos genes que codifican para la síntesis de proteínas cuya actividad supone controlar la producción y/o la remoción de las especies reactivas involucradas en los procesos de oxidación que subyacen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, incluyendo la ateroesclerosis.

Por ejemplo, ciertos polifenoles pueden contraponerse al estrés oxidativo induciendo la expresión genes que codifican para la síntesis de enzimas antioxidantes como superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión-S-transferasa, glutatión reductasa, y sulfoxi-metionina-reductasa. A tal efecto (síntesis di novo) de los polifenoles se podría sumar la capacidad que tienen otros polifenoles para inducir la síntesis del tripéptido glutatión, principal antioxidante hidrosoluble de las células. Bajas concentraciones de algunos polifenoles son también capaces de inhibir, la expresión, la síntesis y/o la actividad de ciertas enzimas pro-oxidantes, involucradas en la generación de especies reactivas, tales como NADPH-oxidasa, xantina-oxidasa y mieloperoxidasa. Es muy posible que bajo condiciones in vivo, ambos tipos de acción, inducción de (expresión de genes) la síntesis de enzimas antioxidantes e inhibición de síntesis de enzimas pro-oxidantes, contribuyan a controlar la formación y acción de aquellas especies reactivas que actúan sobre blancos biológicos como LDL, y  de otros blancos que en el marco de la teoría oxidativa serían claves en el desarrollo de aterosclerosis (y de otras enfermedades cardiovasculares)  donde el estrés oxidativo cumple un rol importante.

Como se mencionó anteriormente, junto a su carácter oxidativo, la aterosclerosis es una enfermedad que comprende una serie de eventos de naturaleza inflamatoria. Uno de los primeros eventos pro-inflamatorios asociados al desarrollo de ésta es el reclutamiento de monocitos desde la sangre al espacio sub-endotelial. Dicho evento depende de la expresión de moléculas de adhesión por parte de las células del endotelio vascular (como MCP-1  o monocyte chemoattractant protein-1, e ICAM-1 o intercellular adhesion molecule, involucrada en la unión de monocitos al endotelio vascular).

Diversos estudios indican que varios de los polifenoles que se encuentran en frutas y verduras presentan propiedades anti-inflamatorias, inhibiendo ya sea la producción y/o secreción de tales moléculas y/o la actividad de enzimas pro-inflamatorias, como ciclo-oxigenasa COX-2 y mieloperoxidasa.

Tales acciones anti-inflamatorias se observan in vitro a concentraciones de ciertos polifenoles que son comparables a aquellas que se alcanzan in vivo en el plasma de sujetos que han sido sometidos a dietas ricas en antioxidantes. En efecto, diversos estudios conducidos en modelos animales de ateroesclerosis indican que la administración sostenida de ciertos polifenoles promueve un efecto anti-inflamatorio que a nivel vascular sería relevante para la prevención de la formación de ateromas.

Por otra parte, se sabe que los eventos oxidativos e inflamatorios que afectan al endotelio vascular, al ser sostenidos en el tiempo, son conducentes a la pérdida de la función que tienen las células endotelio-vasculares para regular el tono vascular (esto es, el grado de contracción o de relajación que exhibe la musculatura lisa que rodea el vaso sanguíneo). Cuando el endotelio es “disfuncional” no sólo pierde su capacidad reguladora del tono vascular, sino también, sus propiedades anti-trombóticas (esto es, su capacidad para producir y liberar moléculas que inhiben la formación de trombos o coágulos) y sus propiedades antiadhesivas de los leucocitos y plaquetas.

Los eventos de naturaleza oxidativa, inflamatoria y aterogénica que afectan a las células endoteliales se acompañan, y a su vez conducen a una “pérdida de la capacidad que tienen las arterias para aumentar el tono vascular”.
Tal pérdida de función se traduce en una disminuida capacidad de respuesta ante la necesidad puntual de aumentar el flujo de sangre a un tejido/órgano determinado. Lo anterior se enmarca en una condición global que afecta al endotelio vascular referida como “disfunción endotelial” (DE). La DE, cuando se presenta antes del desarrollo de la lesión aterosclerótica, es interpretada como un marcador incipiente de enfermedad cardiovascular subclínica, y se considera que representa el “eslabón que une los factores de riesgo –hipertension arterial y dislipidemias- con la ateroesclerosis”.

La agregación plaquetaria es uno de los primeros pasos en la formación de un coágulo sanguíneo.
Tras su formación, éste puede ocluir a una arteria coronaria o cerebral, dando lugar a un infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, respectivamente. Al respecto, cabe destacar la existencia de abundante literatura (estudios tanto en animales de experimentación como en voluntarios humanos) que muestra la habilidad de ciertos diversos polifenoles, y de ciertos alimentos ricos en tales compuestos, para inhibir la agregación plaquetaria. Tal efecto es potencialmente importante ya que se considera que la inhibición de la agregación plaquetaria es una efectiva estrategia en la prevención de diversas enfermedades cardiovasculares. Al respecto es ampliamente conocida la práctica de recomendar el consumo de bajas dosis de ácido acetil-salicílico (o aspirina) como una forma de reducir la probabilidad de agregación plaquetaria.

El endotelio vascular tiene la capacidad para producir y liberar moléculas vaso-activas capaces de inducir la relajación del vaso sanguíneo, aumentando el flujo sanguíneo. Entre dichas moléculas destaca el óxido nítrico (NO•). Aunque el NO• es un radical libre, su reactividad biológica es muy baja, y como tal no induce daño biológico. La síntesis de NO• ocurre a través de la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) que a partir del aminoácido L-arginina produce NO• y L-citrulina (requiriendo NAD(P)H como cofactor y oxígeno). Cuando el NO• es producido por las células vasculo-endoteliales rápidamente difunde hacia las células musculares lisas (que en el vaso sanguíneo rodean a las primeras), donde por activación de la enzima guanilato ciclasa se induce la producción de GMPc (guanosin monofosfato cíclico).

A través de una cascada de eventos, el aumento en GMPc se traduce en un efecto de relajación de la musculatura del vaso. La producción de óxido nítrico endotelial también inhibe la adhesión y la agregación plaquetaria, lo que se traduce en una menor probabilidad de formación de coágulos en la sangre. Diversos estudios conducidos tanto en animales de experimentación como en voluntarios humanos dan cuenta de que la ingesta de alimentos ricos en ciertos polifenoles (ver mas abajo) produce un aumento en la producción endotelial de NO• y a través de ello, una significativa vasodilatación.

Desde un punto de vista de la salud cardiovascular, una vasodilatación inducida por el consumo de ciertos alimentos podría ser particularmente beneficiosa en individuos que exhiben un grado incipiente de disfunción endotelial (y en aquellos que muestran un grado moderado de hipertensión arterial). Es preciso aclarar que no todos los polifenoles promueven dicho efecto vasodilatador. Particularmente efectivos son las catequinas del cacao (y productos como chocolate amargo que presenten un contenido de cacao, a lo menos superior al 60% y una demostrada alta concentración de tales polifenoles).

Tanto la oxidación de LDL como la acumulación de células espumosas en el subendotelio, conducentes a la formación de placas ateromatosas, constituyen eventos que tienen lugar normalmente y en forma continua a lo largo de nuestra vida. Sin embargo, el proceso de formación de ateromas se ve acelerado bajo condiciones en las cuales la velocidad de generación de especies reactivas supera a la velocidad con que nuestro organismo se contrapone a la generación y/o acción de tales especies.

Junto con reducir la ingesta de aquellos alimentos que aceleran el proceso de formación de ateromas (aquellos ricos en colesterol y en grasas saturadas), es posible retardar dichos procesos aumentando la ingesta de aquellos alimentos que más concentran y aportan antioxidantes al organismo. En efecto, numerosos ensayos clínicos y evidencias epidemiológicas muestran una asociación inversa entre la ingesta de alimentos ricos en antioxidantes (particularmente en polifenoles) y el riesgo relativo que muestran las poblaciones estudiadas para desarrollar manifestaciones clínicas de ateroesclerosis y de la morbi-mortalidad asociada a dicha enfermedad.

Prontamente, el sitio www.portalantioxidantes.com incorporará información que apunte a responder interrogantes como las siguientes: ¿Cuáles son las evidencias clínicas que más apoyan el planteamiento de que un mayor consumo de frutas y verduras ricas en polifenoles protegería mi salud cardiovascular? ¿Puede el consumo de chocolate negro ser beneficioso para mi salud? ¿Es el consumo de té verde efectivo para proteger mi salud contra enfermedades asociadas al estrés oxidativo? Desde ya agradecemos su eventual interés por dichos temas.

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LIMPIAR SUS VENAS Y ARTERIAS

LIMPIAR SUS ARTERIAS CON ESTOS 15 ALIMENTOS

La salud debe ser la primera prioridad de cada individuo.
Es esencial tener un buen cuidado de su salud para pasar una vida saludable. Hoy en día, las personas son mucho más ocupados en su trabajo de rutina debido a que descuidan su salud. Por eso, estos individuos se enfrentan a diferentes problemas de salud.
La razón principal detrás de este tipo de problemas de salud es 'la falta de alimentos saludables'. Las personas prefieren consumir comida chatarra en lugar de a las sanas. La salud de las arterias juega un papel importante en el mantenimiento de la salud en general es por eso que he decidido compartir la lista de alimentos que pueden limpiar las arterias
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1. Las nueces
Las nueces son bien conocidos por sus numerosos beneficios, tales como la prevención de enfermedades del corazón y cáncer, así como trastorno mental. También ayuda en la reducción de los niveles de colesterol.
Nueces la salud del corazón

2. Los aguacates
Los aguacates están enriquecidos con grasas que ayudan a mantener el equilibrio entre el malo y el colesterol bueno. Este equilibrio es esencial para que las arterias se mantengan saludables. La fibra también se encuentra en esta fruta y que puede prevenir enfermedades del corazón. Los aguacates también están libres de colesterol y sodio. Puede utilizar esta fruta en ensaladas, pan o batidos.
Se puede eliminar la placa de las arterias

3. Frijoles
Los frijoles son muy beneficiosos para la salud y la mayoría de las personas no son conscientes de estos beneficios. Beans pueden reducir la presión arterial y el colesterol. También mejora la glucemia en los pacientes diabéticos. Trate de añadir estos granos en su dieta, como garbanzos, habas, judías, lentejas y garbanzos
Los frijoles son saludables para la pérdida de peso

4. Melón
Esta fruta no es sólo enriquecida con minerales y vitaminas, pero también tiene un sabor delicioso. También es libre de grasas. Se puede ampliar vaso sanguíneo mediante la estimulación de la formación de óxido nítrico.
Beneficios del jugo de melón

5. La linaza
Este alimento contiene muchos nutrientes tales como ácidos grasos omega-3, fibra y lignanos. Puede ayudar a su cuerpo a combatir, así como enfermedades del corazón AVERT, cáncer de mama y la diabetes.


6. Las almendras
Las almendras están enriquecidos con grasas no saturadas y ácidos grasos omega-3 que son buenos para el colesterol nivel, la memoria y las articulaciones. También contiene potasio y magnesio. Las almendras pueden luchar contra la diabetes y las enfermedades del corazón debido a sus beneficios para la salud. El magnesio puede evitar la formación de placa y mantener estable la presión arterial
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7. Carnes de órganos
Carnes de órganos están llenos de nutrientes, grasas saludables, minerales, aminoácidos y vitaminas. Es famoso no sólo por sus beneficios para la salud, sino también por su delicioso sabor.
Hígado Carne

8. El agua adecuada
Todos ustedes pueden ser conscientes de las ventajas del agua, pero la mayoría de las personas todavía no beber suficiente agua todos los días. Para el estilo de vida saludable, es importante el consumo de 8-10 vasos de agua al día. Evitar el consumo de bebidas procesadas y jugos que contienen azúcar.
Muchos de los beneficios del agua potable


9. Piña
Esta fruta ha sido utilizada enormemente para obtener sus beneficios. Los estudios de investigación han concluido que las piñas son buenas para el sistema inmunológico, sistema digestivo y la visión. Trate de consumir piña fresca cuando este de temporada.


10. Semillas de sésamo
La mayoría de la gente podría no ser conscientes de sus beneficios para la salud. Las semillas de sésamo contienen varios nutrientes que pueden luchar contra la artritis y la migraña. También ayuda en el apoyo a la salud vascular y respiratorio.

11. Verduras de hoja
Siempre se recomienda consumir verduras de hoja verde debido a sus varias ventajas. Estos vegetales están enriquecidos con fibra, suplementos a base de plantas, vitaminas y minerales que son esenciales para su cuerpo. Ellos, naturalmente, limpiar las arterias y lo protegen de las enfermedades del corazón. Por otra parte, también previene el cáncer y la diabetes.
Beneficios para la salud de Frutas y Verduras

12. El aceite de coco
El aceite de coco se encuentra que es muy útil para toda su salud. Trate de añadir el aceite de coco en su dieta regular si desea mantener su corazón sano.
Este alimento también evitará enfermedades bacterianas y virales. Las personas con alto nivel de colesterol y el desequilibrio hormonal también puede utilizar este aceite.
Análisis nutricional de aceite de coco

13. El ajo
Este alimento tiene numerosos beneficios para la salud. Funciona como un antibiótico y antioxidante. También puede disminuir el colesterol y evitar las enfermedades del corazón. Trate de consumir un diente de ajo todos los días, ya sea en forma cruda o cocida. El ajo añade un gran sabor en diferentes sopas, verduras y ensaladas.



14. El pescado
Este pescado es la mejor fuente de ácidos grasos omega-3, que son esenciales para el cuerpo, especialmente el corazón. Los ácidos grasos omega-3 ayudan a disminuir los niveles altos de colesteroil.
Colesterol y triglicéridos. También ayuda en la curación de la inflamación.

15. Germen de Trigo
El germen de trigo se ha utilizado desde la antigüedad debido a sus ventajas. Esta comida no sólo limpia las arterias, sino también luchar contra la artritis y el cáncer. Está enriquecido con nutrientes vitales y vitaminas que mantendrá su cuerpo en forma y saludable.
Contenido de fibra de germen de trigo

Conclusión
Un cuerpo sano es esencial para vivir una vida saludable. Estos 15 alimentos son los mejores para la limpieza de las arterias. Ellos están llenos de beneficios nutritivos y también mantener su salud en general. La adición de ellos en su dieta le impedirá enfermedades graves como el cáncer, enfermedades del corazón  del cerebro, artritis.entre otras.

DOCTOR WEB